O hipoadrenocorticismo, também conhecido como Síndrome de Addison, é uma doença endócrina caracterizada pela redução da função do córtex das glândulas adrenais, responsáveis pela produção de hormônios importantes para o equilíbrio do organismo.
Como os sinais clínicos podem ser inespecíficos e variar entre os pacientes, o reconhecimento da condição representa um desafio na rotina veterinária.
A doença pode provocar apatia, redução do apetite, perda de peso, vômitos, diarreia e fraqueza. Nos quadros graves, o animal pode desenvolver hipovolemia, hipotensão e choque, caracterizando uma crise adrenal que exige atendimento emergencial.
Segundo Rafaele Pinhão, médica-veterinária especializada em Endocrinologia Veterinária e coordenadora técnica da Dechra Brasil, nem todos os pacientes apresentam as alterações laboratoriais mais conhecidas.
“Alguns pacientes apresentam hipoadrenocorticismo com concentrações de sódio e potássio dentro dos intervalos de referência, condição denominada hipoadrenocorticismo eunatrêmico e eucalêmico, o que pode dificultar o reconhecimento da doença”, explica.
Causas e desafios do diagnóstico
No hipoadrenocorticismo primário espontâneo, a principal causa é a lesão do tecido adrenocortical, geralmente associada a um processo imunomediado. Neoplasias, hemorragias, infecções e necrose adrenal também podem estar envolvidas.
Existem, ainda, formas de hipoadrenocorticismo primário iatrogênico, relacionadas a procedimentos cirúrgicos ou ao uso de medicamentos, como mitotano e trilostano.
Já a forma secundária ocorre principalmente pela deficiência na secreção do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), responsável por estimular o córtex adrenal. Mais raramente, pode estar associada à deficiência de renina, envolvida na regulação da produção de mineralocorticoides.
A semelhança dos sinais clínicos com os de doenças gastrointestinais, renais e outras condições sistêmicas pode atrasar a investigação. Além disso, alguns cães apresentam manifestações intermitentes, com períodos de melhora espontânea.
“Precisamos considerar a doença diante de uma suspeita clínica consistente, mesmo quando o perfil laboratorial não é clássico”, ressalta Rafaele.
Dessa forma, a ausência de alterações como hiponatremia e hipercalemia não deve ser utilizada isoladamente para descartar a possibilidade de hipoadrenocorticismo.
Teste de estimulação com ACTH auxilia na confirmação
Entre os recursos utilizados na investigação, o teste de estimulação com ACTH é considerado o exame de referência para confirmar a deficiência de cortisol. O procedimento avalia a capacidade do córtex adrenal de responder ao estímulo hormonal e produzir cortisol.
O protocolo envolve a coleta de uma amostra sanguínea para mensuração do cortisol basal, seguida da administração de ACTH sintético e de uma nova coleta após o intervalo indicado.
Uma resposta ausente ou muito reduzida pode indicar deficiência de cortisol, considerando o método laboratorial e os respectivos intervalos de referência.
A interpretação também exige atenção ao histórico medicamentoso, especialmente ao uso de glicocorticoides, progestágenos e outros fármacos capazes de interferir no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal ou na mensuração do cortisol.
Rafaele destaca, ainda, uma limitação importante: “É essencial lembrar que o teste confirma a deficiência de cortisol, mas não diferencia isoladamente as formas primária e secundária do hipoadrenocorticismo”.
Cosacthen contribui para a avaliação da função adrenal
O Cosacthen, da Dechra, é um medicamento veterinário à base de tetracosactida, análogo sintético do ACTH natural. Sua ação estimula o córtex adrenal a produzir e liberar cortisol, permitindo avaliar a reserva funcional das glândulas por meio da resposta hormonal.
De acordo com a médica-veterinária, o produto apresenta concentração conhecida e é disponibilizado pronto para uso, características que facilitam a administração e contribuem para a padronização do teste na rotina clínica.
Para a realização do procedimento, a profissional orienta a coleta basal e a administração de Cosacthen na dose de 5 µg/kg, correspondente a 0,02 mL/kg, por via intravenosa ou intramuscular. A segunda amostra deve ser coletada entre 60 e 90 minutos após a administração, respeitando o protocolo e as orientações da bula vigente.
A confiabilidade do resultado depende do cumprimento da dose, da via de administração e dos horários de coleta, além da utilização de métodos laboratoriais validados.
O produto deve ser armazenado sob refrigeração, entre 2°C e 8°C, protegido da luz. Por ser de uso único, eventuais volumes remanescentes devem ser descartados.
O médico-veterinário deve consultar a bula para verificar as orientações completas de uso, as precauções e as possíveis reações adversas.
Tratamento exige acompanhamento individualizado
Após a confirmação do hipoadrenocorticismo, o tratamento depende dos hormônios cuja produção está comprometida.
Nos pacientes com deficiência de glicocorticoides e mineralocorticoides, pode ser necessária a reposição de prednisolona e de mineralocorticoides, como o pivalato de desoxicorticosterona (DOCP) ou a fludrocortisona.
Quando a deficiência de glicocorticoides sem evidências de deficiência mineralocorticoide, a reposição de glicocorticoides pode ser suficiente. A necessidade de reposição mineralocorticoide deve ser avaliada individualmente, considerando os achados clínicos e laboratoriais.
Em situações de crise adrenal, a prioridade é estabilizar o paciente, corrigindo a hipovolemia, a hipotensão e as alterações eletrolíticas, além de instituir a reposição hormonal necessária.
O acompanhamento inclui avaliações clínicas, monitoramento dos eletrólitos e ajustes individualizados da terapia. Para Rafaele, a educação continuada também é parte importante desse processo.
“Nosso objetivo é apoiar o médico-veterinário na tomada de decisão clínica, contribuindo para diagnósticos mais precisos e tratamentos adequados”, conclui.
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