A sepse é uma das principais causas de mortalidade na Medicina Veterinária e está associada a um prognóstico desfavorável à grave.
O reconhecimento precoce, suporte intensivo e tratamento da fonte subjacente da infecção são cruciais para aumentar as chances de sobrevivência. Nesses quadros, os pacientes apresentam sinais de Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) e, provavelmente, um ou mais tipos de choque.
O choque distributivo é comum na apresentação clínica. Em cães, seus sinais clínicos são causados por um estado hiperdinâmico de vasodilatação e incluem taquicardia, pirexia e hiperemia das mucosas.
Esse estado hiperdinâmico é causado por uma resposta imune exagerada às citocinas liberadas durante a resposta do organismo a uma infecção bacteriana, o que leva à perda da capacidade de equilibrar os mediadores homeostáticos.
Se esse estado não for tratado com rapidez e assertividade, desenvolve-se choque hipodinâmico descompensado.
Os sinais clínicos dessa fase da sepse em cães incluem taquicardia, hipotermia, rebaixamento do nível de consciência, palidez das mucosas e tempo de enchimento capilar prolongado. O organismo entra em uma fase de choque séptico grave quando há hipotensão arterial, apesar da reposição volêmica.
A hipotensão arterial persistente leva à disfunção orgânica e, eventualmente, à falência múltipla de órgãos, conhecida como DMOS da sepse.
Em cães, os estágios da SIRS e da sepse podem ser diagnosticados com base em diversos critérios. Pode-se avaliar o hemograma completo, o perfil bioquímico sérico, os tempos de coagulação, o lactato sanguíneo e a gasometria arterial.
Os achados do hemograma completo compatíveis com SIRS e sepse incluem leucocitose ou leucopenia devido à resposta imune hiperestimulada, hemoconcentração por possível depleção de volume e trombocitopenia por consumo e coagulação intravascular disseminada.
As anormalidades bioquímicas comuns incluem azotemia por injúria renal aguda, hiperbilirrubinemia por colestase, hipoglicemia devido ao aumento do consumo de glicose ou à gliconeogênese prejudicada, hipoalbuminemia, devido à diminuição da síntese e ao catabolismo destrutivo, e hiperlactatemia por hipoperfusão (a hiperlactatemia grave está associada a um pior prognóstico).
Os tempos de coagulação podem estar prolongados devido ao aumento do consumo e à diminuição da produção de fatores de coagulação.